Existe una versión actualizada sobre la Peste Porcina Africana aquí

Antecedentes

La Peste porcina africana (PPA) fue descubierta por Montgomery en Kenya en 1921, como una enfermedad que causaba grandes mortalidades en los recién importados cerdos europeos. En las siguientes décadas, se observó su presencia en varios países de África subsahariana.

La primera noticia de PPA fuera de África tuvo lugar en Portugal en 1957, en las cercanías de Lisboa, donde un brote de la misma causó mortalidades cercanas al 100%. Tras un silencio epidemiológico de tres años, en 1960 volvió a manifestarse la enfermedad en el país vecino, desde donde se extendió por toda la Península Ibérica. La PPA estuvo presente en nuestro país durante más de veinte años, hasta que en 1995 se logró la erradicación de la misma, tras grandes esfuerzos y costes económicos.

Durante estos años de presencia de PPA en la Península Ibérica, varios países europeos y americanos sufrieron brotes de PPA en sus fronteras, originados principalmente por  movimiento de productos cárnicos contaminados. No obstante, todos estos focos fueron erradicados a excepción de la isla de Cerdeña, donde la enfermedad permanece presente de forma endémica desde 1978. 

Fig.1: Epidemiología de la PPA desde 1957 hasta 1995

 

Desde la erradicación de la PPA en España en 1995, a excepción de Cerdeña y un brote aislado en 1999 en Portugal, la enfermedad permaneció confinada en el continente africano. En la última década, la PPA ha adquirido gran importancia en África, afectando a un gran número de países anteriormente libres de enfermedad, extendiéndose por el Oeste y Centro del continente, con el consiguiente aumento de virus circulante y por lo tanto, de productos cárnicos contaminados.

Este hecho pudo contribuir al que ha sido el salto epidemiológico más importante de la enfermedad en los últimos años. En el año 2007 se produjo un gran salto de la enfermedad, con la reentrada del virus de la PPA en el continente europeo, a partir de la región Caucásica. Los primeros brotes de PPA en Georgia, en las cercanías del puerto de Poti. Desde entonces, la enfermedad se difundió rápidamente afectando a los países vecinos de Armenia, Azerbaiyán y la Federación Rusa, donde continúa presente sin control (ver situación actual). 

Fig. 2: Países con presencia clínica de PPA desde 1997 a 2012 con los brotes notificados a la OIE desde 1998 hasta 2012.

Situación actual PPA

Actualmente la Peste porcina africana (PPA) se encuentra presente en un gran número de países de África subsahariana, la isla de Cerdeña (Italia), países del Cáucaso y Federación Rusa.

Desde su introducción en 2007 en la región caucásica, la PPA ha ocasionado más de 320 brotes en cuatro países distintos, con el consiguiente sacrificio de al menos 150.000 animales. Tras los primeros focos ocurridos en abril de 2007 en las cercanías del puerto de Poti, por la supuesta introducción de carne contaminada procedente del este de África, la enfermedad se difundió rápidamente por la zona (ver animación). 

 

En 2007 la enfermedad se extendió por todo el territorio de Georgia y Armenia, produciéndose el primer foco en Rusia con la afectación de un jabalí en la frontera con Georgia. En el 2008 la PPA afectó también a la población de cerdo doméstico de Rusia, ocasionando numerosos brotes en las regiones del sur más cercanas al origen de la enfermedad, a excepción de un único brote rápidamente erradicado localizado al Este del país. Durante los años 2009 y 2010 se produjo la difusión y asentamiento de la enfermedad en las regiones de Rostovskaya y Krasnodar, dos de las zonas más afectadas por la enfermedad. Durante estos años la enfermedad continuó su expansión poco a poco hacia el norte, con brotes tanto en cerdo doméstico y jabalíes.

Sin embargo, durante el 2011 se notificaron numerosos brotes en zonas considerablemente alejadas del epicentro de la enfermedad (Fig.1, brotes identificados con números) poniendo de manifiesto la falta de eficacia de las medidas de control aplicadas en la zona. 

Fig. 1: Brote de PPA ocurridos entre 2007 y el 7 de Noviembre de 2011 en Rusia y los países caucásicos
(Fuente: elaboración propia con datos de la Organización Mundial de Sanidad Animal, 2011).

 

Algunos de estos focos se consideraron especialmente relevantes, debido a su localización geográfica y el potencial peligro que conllevan para la potencial introducción de la enfermedad en la Unión Europea (UE):

Como el brote notificado en la provincia rusa de Leningradskaya en marzo de 2011 en las cercanías de Sant Petersburgo, donde se habían notificado previamente focos en 2009 y 2010 (identificados con número 1 en la Figura 1). La ocurrencia repetida de focos  en el mismo área podría ser debido a la existencia de un flujo de comercio ilegal con la zona afectada. Estos focos suponen un riesgo para la UE, especialmente para los países más cercanos (Finlandia, Estonia, y Letonia), si bien el estado actual de los brotes es “Resuelto” (OIE, 2012). 

Otros focos de interés debido a su localización, así como a la importancia comercial del área son los brotes notificados en la provincia rusa de Teverskaya en las inmediaciones de la capital, Moscú. En esta área se dieron brotes tanto en cerdo doméstico como en jabalí. Lo cual implica  la existencia de circulación viral en la población silvestre y por lo tanto, un mayor riesgo de difusión y mantenimiento de la enfermedad en la zona.

Por último lugar, destacar un foco notificado en la provincia rusa de Kurskaya en Octubre de 2011 (identificado como 6), de gran interés por su gran cercanía con la frontera con Ucrania, libre de enfermedad. No obstante, la información de la OIE considera dicho brote como Resuelto.

Teniendo en cuenta la evolución de la PPA desde su introducción en la zona en el 2007, y especialmente a lo largo del 2011, se puede concluir que la PPA continúa siendo una enfermedad fuera de control en Rusia y regiones del Cáucaso. Las medidas de control de la enfermedad puestas en marcha hasta la fecha no han sido suficientes para frenar el curso y difusión de la PPA en Rusia.

Ya que a pesar de que el comercio de cerdos vivos y sus productos desde países afectados esté terminantemente prohibido; existen otras posibles vías por las cuales la enfermedad podría traspasar fronteras y alcanzar la UE. Actualmente las más importantes son el movimiento  natural de jabalíes, el comercio ilegal tanto de cerdos vivos como de sus productos, los vehículos contaminados y los fómites transportados por estos; así como la existencia de empresas mixtas con sede en países de la UE y Rusia.

Por ello debemos continuar extremando las medidas preventivas y contar con los planes de control y erradicación siempre preparados. Esto es especialmente importante en los países cercanos a la zona afectada, los que presentan comercio hacia o desde Rusia de todo tipo de productos; así como aquellos con presencia de empresas mixtas en sus fronteras con el consiguiente flujo de movimientos con zonas afectadas.

Más información

• Curso online de Peste Porcina Africana (inglés)
• Curso de diagnóstico de Peste Porcina Africana (varios idiomas)

Sánchez-Vizcaíno JM., Mur L., y Martínez-López B.. "African Swine Fever: An Epidemiological Update". Transboundary and Emerging Diseases. (Publicado online 2012/01).

¿Qué es la Peste Equina Africana?

La Peste Equina Africana (PEA) es una enfermedad vírica infecciosa no contagiosa que afecta a los équidos, tanto domésticos como silvestres, y cuya difusión se realiza principalmente por vectores del género Culicoides. El agente etiológico responsable de la enfermedad es el virus de la PEA (vPEA) perteneciente al género Orbivirus, al que también pertenecen el virus de la Lengua Azul (vLA) y la enfermedad hemorrágica del ciervo. Hasta el momento se conocen 9 serotipos del virus, de los cuales sólo presentan inmunidad cruzada el 1 con el 2; el 3 con el 7; el 5 con el 8 y el 6 con el 9. 

 

Los principales hospedadores de la enfermedad son los caballos, mulas, burros y cebras. Estos presentan diferentes susceptibilidades. Los caballos presentan una tasa de mortalidad de 50-95%, seguidos de las mulas, con una mortalidad alrededor del 50%. En regiones enzoóticas de África, los asnos son muy resistentes y sólo experimentan infecciones subclínicas. Sin embargo, en países europeos y asiáticos, los asnos son moderadamente susceptibles y su tasa de mortalidad es del 10%. Las cebras son el reservorio natural de la enfermedad en el continente africano y la especie más resistente, no presentando sintomatología. Los perros pueden ser infectados experimentalmente o si consumen carne de caballo contaminada. 

 

La enfermedad se presenta con una incidencia estacional (finales verano/otoño) y cíclica, apareciendo las mayores epizootías en el sur de África durante la época cálida asociado a la presencia del vector. Al menos dos vectores están implicados en su transmisión, Culicoides imicola y C. bolitinos, aunque se cree que C. pulicaris y C. obsoletus también pueden ser vectores potenciales ante la reciente expansión en el norte de Europa del vLA. 

Evolución histórica de la enfermedad

La Peste Equina Africana (PEA) es originaria y endémica de las regiones tropical y subtropical de África Sub-sahariana y Yemen, donde periódicamente continúan notificando brotes de la enfermedad en équidos domésticos. La primera referencia que existe de una epidemia de PEA data de 1932 en Yemen. Sin embargo, el virus probablemente se originó en África.

No existen referencias de la enfermedad en el sur de África hasta 1657, dándose en 1719 el primer brote de importancia con más de 1700 animales muertos. Hasta el siglo XXI se han ido registrando nuevos brotes de la enfermedad, destacando el brote que ocurrió en Sudáfrica (1854-1855) en el que 70.000 caballos murieron. Sin embargo durante el último siglo ha disminuido significativamente la frecuencia, extensión y severidad de los brotes en esta zona, coincidiendo con una disminución en las poblaciones de caballos y cebras y el desarrollo de vacunas contra la enfermedad. 

En la zona de distribución de vectores competentes fuera de la zona enzoótica se han notificado diferentes brotes esporádicos en el último siglo. En el período 1959 a 1961 el serotipo 9 afectó a múltiples países de Oriente Medio, consiguiendo su erradicación mediante una campaña de vacunación masiva. En el año 1965 el mismo serotipo apareció por primera vez en Marruecos, después se extendió a Argelia y Túnez, y cruzó el Estrecho de Gibraltar, llegando a España en octubre de 1966. España consiguió la erradicación del virus tras la aplicación de una intensa campaña de vacunación. Hasta 1987 no apareció ningún otro foco fuera de la zona endémica, cuando se declaró un nuevo brote de Peste Equina Africana en el centro de España. Se trataba del serotipo 4, el cual se introdujo por la importación de cebras infectadas con el virus de forma subclínica a un safari de la Comunidad de Madrid. Los brotes duraron hasta octubre en la zona centro, pero aparecieron focos en el sur del país que no se erradicaron hasta 1990. Desde España se extendió en 1989 a Portugal, erradicada ese mismo año, y a Marruecos, donde permaneció hasta 1991. 

Desde 2010 los países que han declarado la presencia de enfermedad a la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) han sido Botsuana (última notificación en 2010), Eritrea (última notificación en 2010), Ghana (última notificación en 2010), Lesoto (última notificación en 2011), Namibia (última notificación en 2011), Somalia (última notificación en 2011), Suazilandia (última notificación en 2011), Sudáfrica (última notificación en 2011) y Etiopia (última notificación en 2012, la enfermedad se ha declarado endémica). 

Fig.5: Distribución geográfica de la Peste Equina Africana. Fuente: Elaboración propia con datos de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE)

 

A pesar de los controles sanitarios realizados en las fronteras de la Unión Europea no se puede descartar la reaparición de esta enfermedad en nuestro país debido a la transmisión mediante vectores que pueden trasladarse largas distancias, así como al aumento del área de distribución de dichos vectores por el calentamiento global y el incesante movimiento de équidos con fines deportivos, comerciales o recreativos. La aparición de esta enfermedad en un país supone gravísimas restricciones al comercio de équidos, lo que sin duda representa un duro golpe a la actividad económica, deportiva y sociocultural.

 

Diagnóstico de la Peste Equina Africana

Ante la aparición de un brote, las primeras sospechas se basan en los signos clínicos característicos y en la prevalencia de vectores en la zona. Para confirmar el diagnóstico se requieren pruebas de laboratorio, aquellas prescritas por la Organización Mundial en Sanidad Animal (OIE) se encuentran en el  Capítulo 2.5.1 del Manual de Pruebas de Diagnóstico y Vacunas para los Animales Terrestres. Las podemos dividir en dos grupos:

Identificación del agente:

1. Aislamiento viral por inoculación en cultivo celular, en huevos embrionados de pollo e intracerebral en ratón lactante.
2. Serotipificación por neutralización vírica enfrentando el virus aislado a antisueros específicos de los nueve serotipos del virus de Peste Equina Africana (vPEA).
3. Enzimoinmuno ensayo (ELISA) de tipo “sandwich” específicos para serogrupo. Se han desarrollado dos ensayos, uno con anticuerpos policlonales contra el vPEA y otro utiliza anticuerpos monoclonales contra la proteína VP7.
4. Reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) para la detección específica del genoma del vPEA. Así como, la reciente elaboración de una RT-PCR específica de serotipo para la identificación y diferenciación de los nueve serotipos del vPEA.

Pruebas serológicas:

1. Fijación del complemento.
2. ELISAs indirectos para la detección de anticuerpos:
   • ELISA indirecto usando como antígeno la proteína estructural VP7 recombinante.
   • ELISA indirecto en el que se utiliza como antígeno la proteína no estructural NS3 del serotipo 4 del vPEA.Inmunotransferencia.
3. Serotipificación por seroneutralización enfrentando el suero del animal infectado a los nueve serotipos del vPEA.

 

Prevención y control de la Peste Equina Africana

La Organización Mundial en Sanidad Animal (OIE) señala qué medidas deben llevarse a cabo frente a esta enfermedad (Código Sanitario para los Animales Terrestres, Capitulo 12.1, Peste Equina). Estas  medidas se recogen en la legislación de la Unión Europea (UE) (DIRECTIVA 92/35/CEE), y a nivel nacional se establecen en la normativa propia (Manual Práctico de Operaciones en la Lucha Contra la Peste Equina Africana (PEA)). La lucha contra la enfermedad está basada en las siguientes actuaciones:

• Rápida notificación a las autoridades competentes de todos los casos declarados sospechosos
• Restricción de movimientos de animales procedentes de la explotación o explotaciones afectadas.
• Establecimiento de un área de protección y de vigilancia alrededor de la o las explotaciones afectadas, de 100 y 50 kilómetros respectivamente, mayores que las establecidas para otra enfermedades de la Lista de la UE, a excepción de la Lengua Azul, debido a que su modo de transmisión, mediante mosquitos del genero Culicoides, es igual que el mecanismo de transmisión de la Peste Equina Africana (PEA). El tamaño de dichas áreas puede modificarse de acuerdo con criterios geográficos, climáticos o entomológicos.
• Confinamiento de los animales durante las horas de máxima actividad de los vectores, así como medidas de control del vector en el medio ambiente, en los alojamientos de los  animales y en los propios animales, mediante el uso de desinsectantes y repelentes.
• Uso de desinsectantes y repelentes en animales, naves y medios de transporte, con especial atención a otras especies como bóvidos u ovinos, que si bien no son susceptibles a ser infectados por el virus de la PEA (vPEA), sí que pueden llevar con ellos mosquitos del género Culicoides que puedan portar el virus.
• Puesta en marcha de investigaciones clínicas, serológicas, epidemiológicas y entomológicas en las áreas de protección y vigilancia establecidas en torno a los focos.
• Programas de vacunación sistemática de todos los équidos presentes en las explotaciones incluidas en la zona de protección.
• Programas de vigilancia entomológica, mediante la colocación de trampas, que nos permitan conocer las especies de culicoides que pueden transmitir la enfermedad y cuándo aparecen éstos en la región objeto de estudio
• Programas de vigilancia serológica que permita una detección precoz de la presencia de la enfermedad.

La vacunación es la medida más eficaz y práctica para reducir al mínimo las pérdidas asociadas a la enfermedad, para interrumpir eventualmente el ciclo del animal infectado al vector y lograr la erradicación de la enfermedad. Existen varios tipos de vacunas frente al vPEA disponibles actualmente en el mercado:

• Vacuna viva atenuada polivalente o monovalente, de uso general. Son preparadas, entre otros, por el Instituto de Onderstepoort (Sudáfrica). Dentro de las polivalentes están disponibles una trivalente (serotipos 1, 3 y 4) y otra tetravalente (serotipos 2, 6, 7 y 8).
• Vacuna inactivada monovalente. Se ha producido una vacuna inactivada frente al serotipo 4 en el Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA-INIA). Sin embargo, no está disponible en la actualidad.
• Vacunas recombinantes de subunidades, que emplea como inmunógeno las proteínas VP2, VP5 y VP7 expresadas en sistema baculovirus. Sin embargo, todavía no han sido probadas en estudios de campo, por lo que no se pueden encontrar a nivel comercial.

 

Vacunación en España

Una de las medidas de lucha contra la aparición de la Peste Equina Africana (PEA) en un territorio es la vacunación de los animales no infectados de especies sensibles, combinada con su identificación, siempre que lo permita la legislación vigente (ver Prevención y control de la enfermedad). La política de vacunación de un territorio deberá incluir a todos los animales del género Equus (caballos, burros, asnos, cebras y onagros).

Dicha medida permitirá conseguir a largo plazo la erradicación de la enfermedad. El hecho de que un animal haya sido vacunado frente a un serotipo de PEA no le protege totalmente frente a todos los serotipos de la enfermedad, sólo estaría totalmente protegido frente a las mismas variantes antigénicas.

En los dos brotes de la enfermedad en España, se han usado dos tipos de vacunas para el control y erradicación de la enfermedad. En el brote de 1966 en campo de Gibraltar se realizó una vacunación masiva a 600.000 animales con vacunas vivas atenuadas polivalentes consiguiendo la erradicación de la enfermedad en diciembre de 1966. De un modo similar, en el brote de 1987-1990 también se consiguió la erradicación de la enfermedad mediante vacunación. En 1987 y 1988 se aplicó una campaña de vacunación con vacuna viva atenuada polivalente. Sin embargo, la campaña de vacunación de 1989 se realizó con vacuna inactivada monovalente frente al serotipo 4. Las medidas de control de la enfermedad junto con una intensa campaña de vacunación lograron la erradicación de la enfermedad, declarándose España libre de PEA el 1 de diciembre de 1993.

 

Más información

http://www.oie.int/es/
http://web.oie.int/wahis/public.php?page=home
http://rasve.magrama.es 

La enfermedad de West Nile (WN) es una enfermedad infecciosa no contagiosa de declaración obligatoria causada por un flavivirus. En los últimos años ha cobrado especial relevancia en el panorama europeo debido a su reemergencia, particularmente en los países de la cuenca mediterránea. Es de carácter vectorial, estando principalmente implicados los mosquitos del género Culex, y afecta a un amplio rango de hospedadores, destacando las aves (hospedadores de amplificación), los caballos y los humanos (estos dos últimos considerados hospedadores de fondo de saco). En caballos este virus suele cursar con una infección subclínica, aunque un pequeño porcentaje padece sintomatología nerviosa, llegando incluso a producir una encefalomielitis grave que desemboca en la muerte de los animales. En España este virus empezó a ocasionar brotes en 2010, en varias explotaciones del sur de Andalucía, aumentando el número de casos en 2011. Además, desde el este de Europa se ha ido extendiendo un linaje distinto (linaje 2) del que circula actualmente por nuestro país (linaje 1), el cual ocasiona brotes más virulentos, con la afección de una gran número de aves, caballos e incluso humanos. El calentamiento global está teniendo una influencia directa en la distribución y supervivencia de los vectores, lo que hace que se tengan que aumentar las medidas de vigilancia y control de esta enfermedad que va ampliando su extensión con cada nueva temporada.

 

Antecedentes

La enfermedad de West Nile (WN) es una enfermedad zoonósica de declaración obligatoria, vectorial y distribuida mundialmente ocasionada por el virus de WN (VWN). Está considerada como la arbovirosis más ampliamente distribuida a nivel mundial, debido a que este flavivirus puede replicarse en un gran número de especies de aves, reptiles, anfibios y mamíferos. Además, ha podido aislarse en al menos 75 especies distintas de mosquitos. De hecho, el virus ha estado presente en todos los continentes, excepto la Antártida. A pesar de su amplia presencia, sólo se ha notificado enfermedad clínica en unas pocas especies, principalmente en humanos, équidos y algunas especies de aves. Sin embargo, el papel que cada uno de estos hospedadores juega en la epidemiología de WN es bastante distinto. Muchas aves actúan como verdaderos reservorios del VWN, amplificando el virus y pudiendo transmitirlo en un ciclo ave-mosquito-ave (o ciclo selvático). Al contrario, los humanos y los équidos pueden presentar una sintomatología nerviosa severa, pero se comportan como hospedadores accidentales o “hospedadores de fondo de saco”, lo que supone que no desarrollan niveles virémicos infecciosos. 

El virus se aisló por primera vez en 1937 en Uganda, en el distrito de West Nile, de una mujer que padecía un cuadro febril leve. Por las relaciones antigénicas con los virus de la enfermedad de San Luis y de la encefalitis japonesa se le clasificó en 1954 como un arbovirus de grupo B. Durante los años siguientes se identificaron casos aislados en África, Oriente Medio y el sur de Europa, a los que se otorgó escasa importancia. Sin embargo, en los 90 ocurrieron dos hechos que hicieron que WN cobrara especial importancia: el incremento de brotes asociados al VWN de gran virulencia en humanos y caballos desde 1996, y la llegada del virus en 1999 a EE.UU. asociado a un aumento de la mortalidad en primer lugar en córvidos, que terminó afectando a un importantísimo número de humanos y caballos y alcanzando la costa del Pacífico en tan sólo 3 años (Figura 1). 

Fig. 1: Evolución de la infección por el virus de West Nile en Estados Unidos desde su llegada en 1999 hasta 2004, y revisión de los datos epidemiológicos hasta la fecha (Fuente: elaboración propia con datos del CDC y el USDA; última actualización: 16 de febrero de 2012). 

Durante estos años, se detectaron brotes de enfermedad asociados a West Nile en varios países del entorno europeo y mediterráneo en caballos y/o humanos, entre ellos Argelia (1994), Marruecos (1996-2003), Rumanía (1996-2000), Túnez (1997), Rusia (1999), Italia (1998), Israel (1998-1999, 2000), Francia (2000) y Sudán (2004). De todos ellos, destacan los brotes de Bucarest en 1996 (causando 393 ingresos hospitalarios con 17 muertos) y de Volgogrado en Rusia en 1999 (con 826 hospitalizaciones y 40 muertes). Asimismo, el brote de Israel de 1999 afectó a un número espectacular de gansos y cigüeñas, por lo que se sospechó del papel de las aves migratorias en la epidemiología de la enfermedad. De hecho, los tres enclaves son zonas de paso y parada de rutas migratorias muy importantes para las aves. Además, la mayoría de estos brotes se produjeron en entornos urbanos, donde es fácil encontrar cualquier punto con agua estancada, sitio predilecto por Culex pipiens para la cría y desarrollo. 

Fig. 2: Evolución de los hallazgos laboratoriales de la infección por el virus de West Nile en España [fuente: elaboración propia a partir de revisión científica y adaptación de la imagen de Jiménez-Clavero (2010)]

En España, pese a que la presencia del virus se sospechara desde 1979, durante esos años sólo se pudo encontrar el virus en un hombre hospitalizado con meningitis aséptica en Badajoz en 2004 (Figura 2). Durante los años 2003-2006, estudios llevados a cabo en el entorno del Parque Nacional de Doñana, el delta del Ebro o Castilla-La Mancha sugieren la circulación del VWN (u otros flavivirus relacionados), ya que se encontraron anticuerpos en varias especies de aves, en caballos y en mosquitos (Figura 2). Hasta el año 2007 no se produjo el aislamiento del virus en dos águilas reales y un águila perdicera en Castilla-La Mancha, perteneciendo los aislados al linaje 1 (Figura 2). 

Situación actual

Desde 2004, han ido surgiendo brotes de la enfermedad de West Nile (WN) en varios países de la cuenca mediterránea. A través de la OIE se han notificado focos de WN en Francia (2004-2006), Italia (2008-2009, 2010-2011), Marruecos (2010), España (2010-2011), Portugal (2010), Grecia (2010-2011), Bulgaria (2010), Rumanía (2010) y Macedonia (2011).

 

Fig. 3: Evolución de la infección por el virus de West Nile en Europa y el entorno mediterráneo desde 1999 hasta 2011. (Fuente: elaboración propia a partir de información obtenida del WAHID-OIE). (meter aquí el montaje con las fotos de la evolución en Europa en español). 

En la Unión Europea (UE) en el año 2011, sólo los sectores equinos de Grecia, Italia y España se han visto afectados por el virus de West Nile, además de Macedonia (Figura 4). La oleada de este año ha supuesto 125 brotes nuevos de enfermedad, afectando a 186 équidos repartidos entre los cuatro países (con una morbilidad aparente del 15,2%) y 10 brotes en aves en Macedonia (dando 36 casos 18,65%) (Figura 3). Sin embargo, se han detectado dos linajes distintos del virus como los responsables de los brotes, el linaje 1 y el linaje 2. El linaje 1 es el que se encuentra más extendido mundialmente. Dentro del linaje 1, los integrantes del clado 1a son los más ampliamente distribuidos ya que además de en Europa, Asia, Oriente Medio y norte de África, son los únicos presentes actualmente en América. Este es el virus que ha estado causando los brotes en 2010 y 2011 en España, afectando oficialmente a 51 caballos de 38 explotaciones andaluzas. Actualmente se está ejecutando un preciso plan de vigilancia para conocer la circulación del virus por nuestro país y poner a tiempo medidas que lo frenen.

Por otro lado, el linaje 2 sólo se había aislado en el África subsahariana y Madagascar. Sin embargo, en los últimos años ha causado brotes muy virulentos en Europa central y oriental, y más recientemente en caballos en Grecia, Italia y Macedonia, en este último afectando también a aves. Este linaje se caracteriza por ocasionar a su vez brotes de importante magnitud en humanos (Figura 4).  

Fig. 4. Mapa que muestra los focos de la enfermedad de West Nile (WN) notificados a la OIE en 2011, tanto en la Unión Europea (entre el 1 de enero y el 9 de diciembre de 2011) como en Macedonia (entre el 29 de septiembre y el 10 de noviembre de 2011). Los puntos verdes y rojos muestran los focos de WN en los períodos de julio-agosto y de septiembre-diciembre, respectivamente. Los círculos verdes muestran el número de casos de WN ocurridos en humanos entre el 26 de julio y el 24 de noviembre de 2011 por cada país afectado (en color rosa) (Fuentes: Organización Mundial de Sanidad Animal, 2011; European Centre of Disease Prevention and Control, 2011). 

No se puede descartar la posibilidad de introducción del linaje 2 en España a pesar de que los brotes ocurridos en la Unión Europea (UE) estén bien controlados, no hayan supuesto la afección de un alto número de animales, e incluso muchos animales se estén vacunando. Esta incursión podría tener consecuencias graves, dada su alta virulencia y la falta de protección de los hospedadores susceptibles frente a este linaje. La introducción de este virus en España se podría dar por diversas vías de transmisión, entre las que destacan el movimiento de aves migratorias, el comercio de aves vivas, y el movimiento de vectores a través del viento o de fómites.

Actualmente, muchas explotaciones equinas nacionales están siendo vacunadas frente al virus de WN con la vacuna Duvaxyn® WNV (Fort Dodge) que está fabricada con una cepa de linaje 1. Dicha vacuna no garantiza la protección al 100% frente a todas las cepas de linaje 1 (sobre todo frente a las más evolucionadas antigénicamente). Teniendo en cuenta que existen mayores diferencias antigénicas existentes entre los linajes 1 y 2, si el linaje 2 entrara en España la vacunación no ofrecería una protección completa frente a él. Aunque se han realizado ensayos en ratones que han mostrado una buena protección de la vacuna fabricada con el linaje 1 frente a la infección con el linaje 2, hasta la fecha no hay datos científicos de ensayos realizados en caballos. Por tanto, creemos que sería conveniente realizar estudios en caballos en los que se pruebe la protección de la vacuna fabricada con el linaje 1 frente al linaje 2 y/o impulsar el desarrollo de una nueva vacuna bivalente.

En la actualidad, se considera finalizada la temporada de transmisión del virus de WN en la Unión Europea, fundamentalmente debido al drástico descenso de las poblaciones de vectores. No obstante, se ha de vigilar la situación del linaje 2 en los équidos y las aves de los países afectados de la UE, ya que un aumento de la circulación vírica podría favorecer su introducción en nuestro país, especialmente, a través de la entrada de aves migratorias y/o a través de la entrada de vectores vehiculados por fómites. Por ello, también sería recomendable aumentar las medidas de vigilancia en España para poder detectar y controlar de manera rápida y eficaz cualquier posible incursión de este linaje en nuestro país.

 

Fiebre del Nilo Occidental (WN)

Víctor Rodríguez Prieto y José Manuel Sánchez-Vizcaíno
SUAT-UCM

La enfermedad de West Nile (WN) es una enfermedad infecciosa no contagiosa de declaración obligatoria causada por un flavivirus. En los últimos años ha cobrado especial relevancia en el panorama europeo debido a su reemergencia, particularmente en los países de la cuenca mediterránea. Es de carácter vectorial, estando principalmente implicados los mosquitos del género Culex, y afecta a un amplio rango de hospedadores, destacando las aves (hospedadores de amplificación), los caballos y los humanos (estos dos últimos considerados hospedadores de fondo de saco). En caballos este virus suele cursar con una infección subclínica, aunque un pequeño porcentaje padece sintomatología nerviosa, llegando incluso a producir una encefalomielitis grave que desemboca en la muerte de los animales. En España este virus empezó a ocasionar brotes en 2010, en varias explotaciones del sur de Andalucía, aumentando el número de casos en 2011. Además, desde el este de Europa se ha ido extendiendo un linaje distinto (linaje 2) del que circula actualmente por nuestro país (linaje 1), el cual ocasiona brotes más virulentos, con la afección de una gran número de aves, caballos e incluso humanos. El calentamiento global está teniendo una influencia directa en la distribución y supervivencia de los vectores, lo que hace que se tengan que aumentar las medidas de vigilancia y control de esta enfermedad que va ampliando su extensión con cada nueva temporada.

En esta sección encontrará toda la información pertinente a la epidemiología de WN, así como sus antecedentes, situación actual y actualizaciones de los brotes, que serán periódicamente revisados mediante el envío de nuevas comunicaciones. Para más información, se puede consultar el simulacro de West Nile de nuestra web.

 

Lengua Azul (LA)

La Lengua Azul (LA) es una enfermedad vectorial re-emergente en Europa que afecta a diferentes especies de rumiantes. Se trata de una enfermedad con gran importancia por las graves consecuencias socioeconómicas y sanitarias que provoca, ya que la presencia de la misma supone restricciones para el comercio internacional. Por lo tanto, es necesario conocer la distribución actual de la enfermedad en Europa.

En esta sección encontrará información acerca del agente etiológico y de la epidemiología de la enfermedad, su evolución histórica, situación actual y las nuevas actualizaciones de la misma. También se aportan enlaces a páginas webs con información interés de la enfermedad.

 

 

Peste Equina Africana (PEA)

Almudena Sánchez Matamoros y José Manuel Sánchez-Vizcaíno
SUAT-UCM

La Peste Equina Africana (PEA) está considerada como una de las enfermedades más graves que afectan a los équidos por su gran patogenicidad (más de un 70% de mortalidad en caballos) y por su alto poder de difusión, ya que es una enfermedad vectorial que se transmite por mosquitos. Por ello, su entrada en un país libre provocaría consecuencias devastadoras por su impacto económico y sanitario. Estas razones junto a la distribución actual de la enfermedad y el alto grado de paralelismo que tiene con la Lengua Azul (LA), enfermedad transmitida por el mismo vector, hacen que la enfermedad adquiera un carácter re-emergente y necesitemos estar alerta frente a la misma.

En esta sección encontrará información acerca del agente etiológico y de la epidemiología de la enfermedad, su evolución histórica y las nuevas actualizaciones de la misma, que serán periódicamente actualizados mediante el envío de nuevas comunicaciones. Así como páginas webs con información interés de la enfermedad.

 

Peste Porcina Africana (PPA)

La Peste Porcina Africana (PPA) está considerada como una de las enfermedades más preocupantes de cuantas afectan al ganado porcino. Su presencia actual en un gran número de países de África, así como la situación fuera de control en países del Cáucaso y la Federación Rusa, implica un serio riesgo para todos los países libres de la enfermedad, frente al cual debemos estar preparados e informados.

En esta sección encontrará toda la información de la epidemiología de la enfermedad, sus antecedentes, la situación actual y las nuevas actualizaciones de la misma, que serán periódicamente actualizados mediante el envío de nuevas comunicaciones. 

 

 

Virus de Schmallenberg (VSB)

Víctor Rodríguez Prieto y José Manuel Sánchez-Vizcaíno
SUAT-UCM

La emergencia de un nuevo virus no conocido anteriormente ha creado una alerta sanitaria a nivel internacional, especialmente en el entorno europeo. Este virus, denominado “virus de Schmallenberg”, de genoma ARN de polaridad negativa, pertenece a la familia Bunyaviridae y es el responsable de causar en el norte de Europa principalmente un cuadro reproductivo en rumiantes.

En la primera ola epidémica (de diciembre de 2011 a mayo de 2012) llegó a afectar a ocho países de la Unión Europea. De hecho, el 13 de marzo de 2012 España confirmaba el primer foco de enfermedad de Schmallenberg en una explotación ovina de Córdoba. Hasta la fecha se ha demostrado la infección de más de 4.600 rumiantes, con una tasa de morbilidad menor al 2%.

La segunda ola epidémica se ha empezado a hacer evidente en los últimos meses, ya que se están notificando tanto el nacimiento de fetos con las malformaciones congénitas tan características, así como la aparición de un cuadro leve en vacas adultas, lo que sugiere que el virus tiene la capacidad de hibernación (overwintering en inglés). Asimismo, también se ha encontrado virus en animales de Suiza y Dinamarca.

Los hallazgos clínicos se caracterizan por la aparición de fetos con malformaciones congénitas, como artrogriposis, tortícolis o hipoplasia del encéfalo, pasando prácticamente inadvertido en los adultos. La transmisión, al igual que muchos bunyavirus, se produce a través de jejenes del género Culicoides, los mismos vectores que transmiten el famoso virus de la lengua azul. De hecho, la región donde se han originado los brotes y la extensión geográfica de los mismos recuerdan a los brotes de serotipo 8 de la lengua azul ocurridos en los mismos países desde agosto de 2006. Sin embargo, la velocidad y el área de difusión han sido mucho mayores, sugiriendo que puede haber algún otro mecanismo de transmisión eficaz.

Se han diseñando múltiples técnicas diagnósticas basadas en anticuerpos, e incluso se plantea el desarrollo de vacunas contra el virus, ya que los animales infectados muestran importantes tasas de anticuerpos neutralizantes, dato esperanzador de cara al control de la infección. Gracias a la metagenómica, técnica diagnóstica de reciente incorporación, se pudo conocer la secuencia de los aislados víricos, relacionándose este patógeno con otros orthobunyavirus del serogrupo Simbu circulantes por Asia, Oceanía, América y África.

Pese a que sigan las investigaciones epidemiológicas, se apunta que este virus pueda ser una variante de alguno de estos orthobunyavirus circulantes por África, aunque los últimos estudios apuntan a que es un virus antiguo. Cómo ha llegado hasta el norte de Europa se desconoce. De hecho, muchas son las incertidumbres acerca de la extensión de esta infección: cuántos animales más van a verse afectados, hasta cuándo van a seguir apareciendo casos y hasta dónde se va a extender la infección. Además, el prolongado silencio clínico (desde que un jején infectado pica a una hembra gestante hasta el parto, cuando se observan las malformaciones congénitas) dificulta la notificación de los nuevos casos de infección.

Sin embargo, dado el bajo número de animales afectados pese a la rápida diseminación por Europa, las autoridades sanitarias de la Unión Europea junto con la OIE han decidido no incluir esta enfermedad en la lista en enfermedades de declaración obligatoria. Esto no indica que los países afectados dejen de plantear medidas de vigilancia y control, ya que toda la información que se genere sobre esta nueva enfermedad puede servir para hacer frente a la potencial infección.

 

Estas secciones se actualizan periódicamente con nuevas noticias, revisiones sobre la situación epidemiológica y otros datos de interés.

Almudena Sánchez Matamoros, Ana Cristina Pérez de Diego y José Manuel Sánchez-Vizcaíno
SUAT-UCM

     La Lengua Azul (LA) es una enfermedad vectorial re-emergente en Europa que afecta a diferentes especies de rumiantes. Se trata de una enfermedad con gran importancia por las graves consecuencias socioeconómicas y sanitarias que provoca, ya que la presencia de la misma supone restricciones para el comercio internacional. Por lo tanto, es necesario conocer la distribución actual de la enfermedad en Europa.

En esta sección encontrará información acerca del agente etiológico y de la epidemiología de la enfermedad, su evolución histórica, situación actual y las nuevas actualizaciones de la misma. También se aportan enlaces a páginas webs con información interés de la enfermedad.

1. ¿Qué es la Lengua Azul?
2. Evolución histórica y situación en Europa
3. Evolución de la enfermedad en España en el siglo XXI
4. Diagnóstico de la Lengua Azul
5. Prevención y control de la enfermedad
6. Vacunación en España
7. Nuevas comunicaciones
    

Más información:

http://rasve.mapa.es/Publica/InformacionGeneral/Enfermedades/enfermedades.asp
http://www.oie.int/es/
http://web.oie.int/wahis/public.php?page=home
http://ec.europa.eu/food/animal/diseases/controlmeasures/bluetongue_en.htm

Próximamente: “History of Bluetongue disease in Spain: From the first outbreak to the situation in 2012” Pérez de Diego AC, Sánchez-Cordón PJ, Sánchez-Vizcaíno JM. Transboundary and Emerging Diseases.